面对新的防疫政策，教你正确认识新冠病毒

随着国家疫情防控相关部门对新冠病毒的最新研判，和对防控措施的逐步调整，我们的正常生活也正在逐渐回到正轨。但是，对于新冠病毒的防治，目前为止还并没有从我们的生活中消失。

无需过度担忧，其实只要了解新冠病毒，就会发现疫情其实并没有那么可怕。

奥密克戎BF.7变异株是当前疫情的主要毒株。首都医科大学附属北京朝阳医院专家指出：其实，奥密克戎也已经变了好几个分支了，临床观察到此次奥密克戎变异株的特点为传播性比较强，就是传得比原来那些原始株要快，但是它主要还是以上呼吸道的症状为主，也就是说很多人甚至都没有像高热的那种，就是中低热，发热一般也不超过3天；然后嗓子不舒服、咳嗽，主要集中在上呼吸道。从我们国内这段时间来看，各个省市的报道，无症状加轻型的在90%以上。

2020年12月底，新冠变异毒株阿尔法（α）在英国被发现，英国的疫情开始失控。紧接着，南非发现了贝塔（β），印度发现了德尔塔（δ），再到现在的奥密克戎变异株，各种变异新冠病毒如雨后春笋从世界冒出。

新冠病毒的3D结构

事实上，新冠病毒的变异并不稀奇。变异是生物界普遍存在的规律，新冠病毒作为生物界的一员，当然也不例外。而且，因为病毒的结构特性，病毒变异的随机性和频率也会更大。

新冠病毒作为RNA病毒，要比乙肝病毒等DNA病毒更容易发生突变！这是由于DNA和RNA结构的差异引起的。下面我们借助矩道生物虚拟实验室的虚拟实验资源了解新冠病毒的变异机理。

新冠病毒易变异的原理

DNA为反向平行的双螺旋结构，两条链之间的碱基通过碱基互补配对结合在一起，遵循碱基互补配对原则（A-T,G-C），故DNA的结构极其稳定，DNA复制的出错率极低。而RNA为单链，复制过程中单链结构不稳定，极易发生碱基的改变，导致RNA突变。

新冠病毒入侵到我们的身体以后，携带的RNA在宿主细胞（人体细胞）内就开始疯狂地复制。在数亿次的复制过程中，新冠病毒的遗传物质RNA有可能会随机出现复制错误，导致核苷酸序列改变，这就是我们说的突变。当错误累计到一定程度时，一种新的变异新冠毒株就产生了。

新冠病毒表面包裹病毒粒子的脂肪膜表面有三个糖蛋白：刺突糖蛋白（S蛋白, SpikeProtein）、包膜蛋白（E蛋白, EnvelopeProtein）、膜糖蛋白（M蛋白，MembraneProtein）。少数种类还有血凝素蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。其中S蛋白在新冠病毒侵染过程中起到关键作用，它是一种长得像皇冠的糖蛋白，就是它提供“钥匙”，打开各种细胞的大门。

新冠病毒的各种糖蛋白分布

新冠病毒在人体侵染范围广

ACE2酶在人体各器官中具有普遍的表达，其中包括肺部、肠道、心脏、动脉等。 ACE2酶的表达也会随着年龄的增长而增加，在心血管疾病患者中也相对较高。 这些ACE2酶在不同人群中的表达量有可能解释为什么COVID-19的病情严重程度在人群中有很大的差异。

呼吸系统的结构

肺就像一棵倒着长的大树，是由气管接着的支气管经过多次分支所形成的细支气管为基础构成的，其中各条细支气管的末端膨大成气囊状，囊的表面有很多突起的小囊泡，即是肺泡（类似树叶）。而正如树叶进行光合作用，为大树提供养料，肺泡是肺里进行气体交换的主要部位。

呼吸系统的结构

感染肺部后，肺泡毛细血管膜的完整性被严重地损伤，并出现炎症性充血。同时，肺里的成纤维细胞为了弥补损伤部位，会进行代偿性增殖与分化，大量没有气体交换功能的纤维化组织将代替肺泡，渐渐地导致肺纤维化。一旦肺纤维化形成，机体通气功能将下降，氧气进入血液的量不足，病人就会出现缺氧并呼吸困难，严重者则会出现急性呼吸窘迫综合症和多器官功能障碍综合症，进而死亡。

当病人的机体免疫力无法对抗这些狡猾的病毒时，只能向外界求救了，对于出现呼吸困难或低氧血症的中重度患者，需要采取相应的呼吸支持治疗策略。

卫生防疫专家强调，可以确定的新冠肺炎传播途径主要为：直接传播、气溶胶传播和接触传播。

直接传播是指患者喷嚏、咳嗽、说话的飞沫，呼出的气体近距离直接吸入导致的感染。

直接传播、气溶胶传播 - 通过呼吸系统的感染

气溶胶传播是指飞沫混合在空气中，形成气溶胶，吸入后导致感染。

接触传播 - 新冠病毒突破第一道防线

接触传播是指飞沫沉积在物品表面，接触污染手后，再接触口腔、鼻腔、眼睛等粘膜，导致感染。

新冠病毒其实并没有那么可怕，我们大家做好自我防护，提升自身的免疫力，做好自我健康的第一负责人。